【大紀元11月30日報導】（中央社東京二十九日綜合外電報導）據日本媒體報導，以京都藥科大學教授木曾良明為首的研究團隊，已成功開發出能抑制貝他型澱粉樣蛋白生成的化合物，前述蛋白大量沈積在腦部被視為引發阿茲海默症的原因。該化合物已在老鼠實驗時確認有效，在朝治療藥物的實用化發展上備受矚目。
京都藥科大學、東京大學和理化研究所共同進行的這項研究成果，於二十八日起在大阪市舉行的日本藥學會會議上披露。
阿茲海默症是因為人體細胞膜內的澱粉樣蛋白的長鏈前驅體蛋白（APP），會被兩種蛋白分解酵素切斷，形成短鏈的貝他型澱粉樣蛋白，咸信該蛋白大量沈積在腦部會引發阿茲海默症。
木曾教授等人成功合成出能抑制APP遭切斷的化合物KMI-429，將此化合物注射到擁有容易罹患阿茲海默症基因的老鼠以及野生老鼠的腦部海馬內，結果能減少貝他澱粉樣蛋白生成約達一半，且能促進已沈積的該蛋白排出，顯然在抑制病情惡化和治療上均有效果。
木曾教授表示，有可能因此開發出根治藥物，將持續進行動物實驗，朝實用化及能口服投藥方向改良。
