【大.纪.元;2026年07月02日讯】（大.纪.元;记者钟元台湾报导）全球暖化持续加剧，植物如何感知并启动防御机制？台湾国立中央大学研究团队首次发现植物核内E3泛素连接酶PUB49与耐热蛋白HIT4协同作用，透过调控染色质结构重塑，成功揭开植物耐热反应背后的重要关键机制，研究成果刊登于植物科学国际期刊《Journal of Experimental Botany》。

台湾国立中央大学发布新闻稿表示，生命科学系吴少杰教授和吴家荣博士研究团队破解植物耐热关键机制。吴少杰表示，过去植物耐热研究大多聚焦于热休克蛋白（Heat Shock Proteins），探讨细胞如何保护蛋白质避免因高温而变性。

研究团队以“大胆尝试、小心求证”的研究精神，使用超过十万颗阿拉伯芥种子，透过前向式遗传学策略，从大量突变株中筛选耐热异常个体，再进一步找出控制耐热的重要基因，进而发现这项未知的重要调控机制。

研究最大的创新突破，在于发现PUB49不仅是植物耐热路径中的新成员，更是全球首次被证明参与“热诱导染色质重塑”的核内U-box型E3泛素连接酶。

过去学界普遍认为泛素化作用主要负责蛋白质降解与品质控制，虽已知部分E3酵素参与植物逆境反应，但从未有人证实其能直接介入染色质高阶结构的重组调控。本研究首度建立“泛素化调控－染色质重塑－耐热能力”三者之间的重要连结，为植物逆境生物学开启全新研究方向。

研究显示，在正常温度下，HIT4与PUB49会聚集于细胞核内称为“染色质中心”的异染色质区域；当植物遭受高温刺激时，两者会协同促使染色质中心松散化，随后同步移动至核仁，借此让耐热基因得以被活化。若缺少PUB49或HIT4功能，这项重组过程便无法完整进行，植物对高温的耐受能力也大幅下降。

为进一步确认PUB49的作用机制，研究团队利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立PUB49缺失突变株。结果发现，突变植株在常温下能正常生长发育，与野生型无异，但在37°C高温环境下，PUB49缺失突变株则无法与野生型一样存活，呈现与HIT4突变株相同的热敏感性状，高温诱导的染色质结构重塑也同样受到影响。这项结果指出，植物细胞利用泛素化讯号调控染色质结构变化，进而提升高温适应能力。

吴少杰表示，随着全球气候变迁，高温已成为影响粮食安全的重要环境因子。本研究发现植物还存在另一套位于细胞核深处、透过染色质重塑来调控耐热性的机制。这项发现不仅深化科学界对植物热逆境调控网络的理解，也为未来培育或开发耐高温作物提供新的分子标的，有助于提升农业生产韧性，因应全球气候变迁带来的全新挑战。

责任编辑：叶紫微#