科学家一直将免疫系统视为人体军队，但一个问题始终存在：是什么阻止这支军队反过来攻击自己人？这个问题对数百万自体免疫疾病（如1型糖尿病、红斑性狼疮）患者至关重要，他们终生承受痛苦与严酷的治疗。

今年的诺贝尔医学奖，便颁给了解开此谜的关键发现。

获奖者玛丽·E·布伦考（Mary E. Brunkow）、弗雷德·拉姆斯戴尔（Fred Ramsdell）与坂口志文（Shimon Sakaguchi）发现了调节性T细胞（Treg细胞）——免疫系统的“维和部队”。这些细胞由FOXP3基因主导，能有效防止免疫系统失控，其发现彻底改变了我们对免疫平衡的看法。

然而，这项突破性发现曾充满争议，甚至差点在数十年的怀疑声中销声匿迹。

三十年前，坂口志文发表了一篇挑战免疫系统传统观点的论文。数十年来，许多科学家却一直不认同“某些免疫细胞能主动抑制免疫系统攻击身体”的观点。

坂口志文的贡献在于，他发现这些细胞带有CD25这个特殊标记。这个发现提供了一把钥匙，首次让科学家能够稳定地分离并研究这些细胞。其数据的可靠性，最终说服了包括荣誉科学家伊桑·舍瓦赫（Ethan Shevach）博士在内的许多怀疑论者。

然而这也引发了下一个关键问题：这些细胞究竟是独特的细胞类别，还是普通T细胞的一种暂时状态？这个疑问，将研究引向了寻找其核心驱动基因的道路。

寻找答案的线索，来自两种看似无关的严重疾病：一种是会全身发炎致死的“皮屑鼠”；另一种则是罕见的儿童IPEX综合症。科学家发现，它们的共通点是体内都带有缺陷的FOXP3基因。

2001年，诺贝尔奖得主布伦考先在小鼠身上找到此基因，不久后，拉姆斯戴尔也证实它就是导致IPEX综合症的元凶。

FOXP3是Treg细胞独有的“主控开关”。一旦它失灵，Treg细胞就无法正常运作，免疫系统便会失控攻击自身。这个发现不仅解释了疾病，更证明了Treg是一种独特的细胞。到2003年，坂口志文的团队证实了FOXP3的关键角色，巩固了这项发现的地位。

2025年的诺贝尔奖，正是为了表彰这项将Treg细胞从备受争议推向医学核心的伟大成就。

大多数免疫细胞像士兵一样，攻击细菌、病毒或任何身体视为外来的危险物质。然而，Treg细胞的作用却是踩下刹车，关闭免疫反应。尽管数量稀少，Treg细胞却是免疫细胞层级结构中的掌舵者。

当Treg细胞功能失灵或数量不足时，混乱就会发生。免疫系统会攻击健康组织，引发自体免疫疾病，如1型糖尿病、结肠炎、银屑病或类风湿性关节炎。移植患者则面临排斥捐赠器官的风险。

然而，问题的另一面也同样严重。肿瘤有时会反过来利用Treg细胞，招募这些“维和部队”来保护自己，借此躲避免疫系统的攻击。

舍瓦赫博士表示：“保护我们免受自体免疫的细胞，也可以反过来保护癌症。因此，治疗性靶向确实是一种平衡之术。你只想调整系统，而不是摧毁它。”

基于这项发现，新的治疗方法正孕育而生。

在自体免疫疾病方面，目标是增加或强化Treg细胞。虽然小鼠实验成果显著，但将其应用于人类仍是挑战。目前，针对1型糖尿病等疾病的早期临床试验已带来希望，而CAR-Treg等更精准的疗法，则致力于“再训练”患者自身的免疫细胞，让它们只在需要的地方“踩刹车”，避免全面抑制免疫力。

在癌症治疗中，策略则完全相反：目标是减少或禁用保护肿瘤的Treg细胞，借此释放免疫系统的攻击力。

除了药物，研究也显示，补充维生素D、有氧运动等生活方式，可能对维持Treg细胞健康有正面帮助。

总而言之，对厌倦了传统疗法副作用的患者来说，这项发现带来了全新的治疗希望。真正的疗愈，关键不在于强化免疫系统的攻击，而在于恢复其自我调节的能力。医学界正跨入这扇由Treg细胞开启的大门，开创一个更精准、副作用更低的治疗新时代。

作者简介：Cara Michelle Miller 是一位自由撰稿人及全面健康教育者。她曾在纽约市的太平洋健康与科学学院（Pacific College of Health and Science）任教12年，并在库柏联盟学院（The Cooper Union）为工程系学生主持沟通技巧研讨会。她目前专注于撰写有关整合性照护与全面疗法的文章。

原文 How This Nobel Discovery Could Transform Autoimmune and Cancer Treatment 刊于《英文大.纪.元;时报》

责任编辑：卫泳#